自 Claude Bernard 于 1855 年首次提出“信号转导”这一概念以来，对于健康和疾病中细胞信号转导的分子复杂性的研究，促进了疾病生物标志物、新药物靶点的发现以及创新治疗策略的开发。在这些研究中，“PI3K/AKT/mTOR 通路”作为真核细胞中高度保守的细胞内信号通路，发挥着关键作用。它不仅在“细胞代谢”中至关重要，还调节多种细胞事件，包括细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。

在许多疾病的发展过程中，该通路的频繁失调，使其成为研究生物标志物和确定与该信号级联相关治疗靶点的重点。PI3K 作为膜结合的脂质激酶家族成员，可以通过细胞表面受体（如受体酪氨酸激酶 [RTK] 和 G 蛋白偶联受体 [GPCR]）被直接激活。活化后的 PI3K 介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）向磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的转化。

随后，磷脂酰肌醇 PIP3 作为脂质第二信使，招募 AKT（也称为蛋白激酶 B [PKB]）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 1（PDK1）到膜上。PDK1 通过磷酸化 Thr308 位点来激活 AKT，而 AKT 的完全激活还需要 mTOR 复合体 2（mTORC2）在 Ser473 位点的磷酸化。完全激活的 AKT 调控 TSC1-TSC2 复合体，进一步控制 Rheb GTP 酶，从而激活 mTORC1。mTORC1 的激活促进了蛋白质合成（通过 4E-BP1 和 S6K）、脂质生物发生（通过 SREBP1 和 PPARγ）和自噬调节（通过 ULK1）。

然而，PI3K/AKT/mTOR 信号通路的过度激活是人类“癌症”中最常见的“过度激活”通路之一。此通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活的调节紧密联系，过度激活可促使细胞增殖增加，抑制细胞凋亡，导致细胞分化和自噬的异常，最终形成肿瘤并促进转移。因此，针对该通路的研究在癌症治疗中具有重要的临床意义。

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